背景：在脑卒中后急性期脑损伤过程中，基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性，促进中性粒细胞和炎性因子的迁移，引起继发性脑损伤。目的：观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法：将39只雄性SD大鼠随机均分为3组，采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型，即分离颈外动脉，采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法，3组缺血时间分别为3，5，7 h，再灌注后2 h，测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分，脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论：随着缺血时间的延长，脑梗死面积逐渐增大，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，中枢神经系统损伤逐渐加重，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强，组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05)；随着缺血时间的延长，紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后，脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。