目的探讨重症急性胰腺炎（ SAP ）时，外源性 Ghrelin 对大鼠胃肠排空动力的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分成假手术组（SO组，n＝24）、重症急性胰腺炎组（SAP组，n＝24）和Ghrelin干预组（G组，n＝24）。其中SO组开腹后仅轻翻胰腺，SAP组和G组大鼠应用牛胆酸钠行胰胆管逆行注射建立SAP模型。 G组大鼠于制模前30 min给予Ghrelin 10 nmol/kg腹腔注射，SAP组注射等量生理盐水。各组大鼠于制模后6、12和24 h分批剖腹，剖腹前60 min给予胃管注入蓝葡聚糖2000（ BD2000）。剖腹后测定胃内BD2000的吸光度（OD）和其在小肠内的推进比。取血测定各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果与同时点SAP组相比，G组血AMY、TNF-α、IL-6的含量均明显下降，两组间有显著性差异（ P＜0.05）。在各时点， G组大鼠胃内BD2000 OD明显低于SAP组（6 h：0.21±0.01 vs．0.24±0.01，P＜0.05；12 h：0.28±0.01 vs．0.34±0.02，P＜0.05；24 h：0.31±0.01 vs．0.38±0.02，P＜0.05），两者之间有显著性差异。 G组大鼠的小肠推进比较同时点SAP组明显增加[6 h：（59.33±5.5）％vs．（55.46±1.38）％， P ＜0.05；12 h：（56.50±3.61）％ vs．（49.83±2.56）％， P ＜0.05；24 h：（45.21±3.83）％ vs．（39.83±2.63）％，P＜0.05]，差异具有显著性意义。结论外源性Ghrelin可以在一定程度上促进SAP大鼠胃的排空和小肠内容物的推进，从而改善SAP大鼠胃肠道动力。其作用机制可能与Ghrelin抑制炎性反应的强度有关。