目的 探讨δ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)保护作用机制中的地位.方法 通过结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)造成局部心肌缺血30 min后开放血流再灌注180 min建立心肌I/RI模型.将72只大鼠按随机数字表法随机平均分为4组(每组18只),分别在结扎LAD 15 min时给予芬太尼(30 μg/kg)、远隔缺血后处理、联合应用芬太尼和远隔缺血后处理或生理盐水(对照).在结扎LAD前5 min,将每组大鼠平均分成A和B两个亚组,分别静脉注入生理盐水和δ受体拮抗剂Nahrindole hydrochloride (NTD).再灌注180 min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)和血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)活性,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(infarct size,IS％)值.结果 C-A亚组、F-A亚组、R-A亚组、F-R-A亚组、C-B亚组、F-B亚组、R-B亚组和F-R-B亚组的IS％值分别是(59.6±3.1)、(55.6±2.2)、(48.4±1.4)、(35.5±1.7)、(57.9±2.0)、(52.2±2.4)、(50.3±1.2)％和(46.9±2.8)％.芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可显著降低心肌缺血/再灌注后的IS％值以及CK-MB和cTnI活性,联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可获得显著增强的心肌保护效果.NTD可显著削弱肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用,但对芬太尼后处理的心肌保护作用无影响.预先应用NTD能够消除联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低IS％值方面的协同作用.结论 δ受体参与肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用,但未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.δ受体对联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要.