目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达,通过应用COX-2抑制剂检验对SAP并发肺损伤的作用,并研究SAP时COX-2抑制剂对细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6的影响及与肺损伤的关系,探讨其可能的机制.方法 SD大鼠54只,随机分为3组:对照组、SAP组、用药组,用药用在造模前30 min经股静脉注射COX-2抑制剂塞来昔布,SAP组和对照组注射等剂量生理盐水.用药组和SAP组将3.5％牛磺胆酸钠溶液用微量注射泵逆行注入胰胆管制造胰腺炎模型.各组分别于手术后30 min、6h、24 h取6只动物抽血测定脂肪酶、TNF、IL-6；胰腺、肺行病理检查,比色法测定肺的髓过氧化物酶(MPO)的活性显示中性粒细胞浸润；放射免疫法测定胰腺前列腺素E2 (PGE2)的水平；用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)测定胰腺COX-2mRNA的表达.结果 COX-2mRNA在SAP表达增强,相对应胰腺的PGE2水平升高,应用COX-2抑制剂塞来昔布后各时间点COX-2mRNA表达明显抑制,PFE2下降；6、24 h胰腺、肺的病理损害减轻,肺的MPO减少,肺的病理损害及肺的MPO与COX的表达有相关性；用塞来昔布后TNF、IL-6在SAP早期无抑制,而24 h明显减低,两者与肺的MPO有相关性.结论 COX-2在SAP病程进展中起重要作用；COX-2抑制剂可以减轻SAP时肺的病理损害,可能与减轻中性粒细胞在肺部的浸润有关；COX-2抑制剂在SAP时对TNF、IL-6的抑制不是直接的,有可能是通过减少中性粒细胞等炎性细胞在肺等器官的聚积后抑制其释放的.