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收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
神经生物学研究室
神经变性病教育部重点实验室
首都医科大学宣武医院
[2]首都医科大学宣武医院中心实验室
中心实验室
首都医科大学宣武医院
出处：
ISSN：
关键词：
α-突触核蛋白
MES23
5细胞
N-甲基-D-天门冬氨酸
内在化
摘要：
目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制.方法 免疫荧光标记法和Western blotting分析法测定NMDA受体(NMDAR)和Rab5b含量.低钾休克抑制内吞,Rab5b反义寡核苷酸抑制Rab5b基因表达.以MES23.5多巴胺能神经细胞为模型,观察细胞外添加α-Syn蛋白对细胞膜NMDAR含量的影响以及内吞和Rab5b的作用.结果 α-Syn(10 μmol/L)明显上调Rab5b表达,下调细胞表面NMDAR;低钾休克及抑制Rab5b表达可消除α-Syn的这一作用.结论 α-Syn通过上调Rab5b的表达促进NMDAR的内在化.
基金：
国家高技术研究发展计划( 863计划)重大项目(2006AA02A408)；
国家重点基础研究发展计划(973计划)重大项目(2011CB504100)；
国家自然科学基金(30270482,30271437,30430280,81071014)；
北京市自然科学基金(7022011,7102076)；
北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR200907113)；
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
通讯作者：
通讯机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
推荐引用方式(GB/T 7714)：
程芙蓉,李昕,李尧华,等.α-突触核蛋白促进多巴胺能神经细胞表面NMDA受体的内在化[J].首都医科大学学报.2010,31(6):737-741.
