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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
神经生物学研究室
神经变性病教育部重点实验室
首都医科大学宣武医院
[2]首都医科大学宣武医院中心实验室
中心实验室
首都医科大学宣武医院
出处：
ISSN：
关键词：
α-突触核蛋白
MES23
5细胞
N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)
细胞毒性
摘要：
目的 研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响.方法 在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,细胞外添加α-Syn蛋白,观察α-Syn对NMDA所致细胞毒性作用的影响.结果 NMDA(5 mmol/L)引起明显的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,表现为细胞活力下降、凋亡细胞增加以及caspase-3表达升高.NMDA的细胞毒性作用可被NMDA受体特异性阻断剂MK801阻断.预先用α-Syn(2.5 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L)处理细胞明显抑制NMDA引起的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,其作用随α-Syn浓度增高而增强.结论 α-Syn 对NMDA所致多巴胺能神经元的细胞毒性作用具有抑制作用,其机制可能与其抑制与 NMDA引起的Ca2+内流以及caspase-3激活有关.
基金：
国家高技术研究发展计划( 863计划)重大项目(2006AA02A408)； 国家重点基础研究发展计划(973计划)重大项目(2011CB504100)； 国家自然科学基金(30270482, 30271437, 30430280,81071014)； 北京市自然科学基金(7022011, 7102076)； 北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR200907113)~~；
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
通讯作者：
通讯机构：
[1]首都医科大学宣武医院神经生物学研究室神经变性病教育部重点实验室
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李昕,程芙蓉,李尧华,等.α-突触核蛋白对N-甲基-D-天门冬氨酸所致细胞毒性作用的影响[J].首都医科大学学报.2010,31(6):726-731.
