摘要：
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕会森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16 mg/kg,间隔2 h),EGCG治疗组为MPTP+EGCG(5 mg/kg)组,EGCG正常给药组不做任何处理,每日给予5 mg/kgEGCG.连续给药3周后检测行为学指标,黑质酪氨酸羟化晦(TH)免疫组化染色及高效液相色谱-电化学法测定纹状体内多巴胺及其代谢产物浓度.结果 模型组5 min内的自发运动次数(71.4±14.0)下降,而EIGCG治疗组自发运动次数(87.9±10.7)提高(P<0.05).与模型组转杆停留时间(73.5±24.9)s相比,EGCG治疗组转杆停留时间(118.6±31.2)s延长(P<0.05).形态学结果显示,EGCG治疗组黑质TH阳性神经元与模型组相比,数量明显增多.模型组纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度显著降低,而EGCG治疗组DA、DOPAC和HVA浓度虽有一定程度升高,但无统计学差异.结论 EGCG改善MPTP致帕金森病模型小鼠的运动能力下降,对黑质多巴胺神经元有保护作用.
