摘要：
目的:探讨活血化瘀中药复方"益肝康"抑制肝星状细胞Ⅰ型胶原合成的作用机制.方法:应用Western印记检测p38的活化程度;3H-Pro掺入法检测Ⅰ型胶原合成.结果:IL-1β有明显促大鼠HSCⅠ型胶原合成作用,IL-1β(10μg/L)作用培养的HSC 24小时后,3H-Pro掺入量明显高于对照组(618.33±52.69 vs 388.83±49.72,P＜0.01),阻断p38通路后,IL-1β的促HSCⅠ型胶原合成作用受到抑制.经不同浓度p38特异性阻断剂SB203580(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)预处理的各组细胞,3H-Pro掺入量分别为487.33±42.75、408.50±27.47、400.83±19.49,与对照组(未用SB203580预处理,629.67±69.88)相比,其掺入量均明显降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01).益肝康可抑制IL-1β诱导的HSC中p38活性,与未用IL-1β处理组相比,在分别刺激HSCs 5分钟、15分钟、30分钟和60分钟,HSC p38活性受到明显抑制(P＜0.05,P＜0.01).经益肝康浸膏预孵育的益肝康+IL-1β组与单纯IL-1β组相比,p38活性明显受到抑制(1.550±0.410 vs 2.973±0.953,P＜0.01).结论:IL-1β可促进大鼠HSCⅠ型胶原合成;细胞内p38信号蛋白参与了IL-1β促HSCⅠ型胶原合成;益肝康可通过阻断p38通路,从而发挥抑制HSCⅠ型胶原合成作用.
