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6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

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文献详情

资源类型：

收录情况： ◇ 北大核心

作者：
刘扬[1,2] * ; 赵咏梅[1] ;
机构： [1]首都医科大学宣武医院 [2]首都医科大学附属朝阳医院
出处：
DOI： 10.3969/j.issn.1005-9202.2005.12.074
ISSN：

关键词： 帕金森病 6-羟多巴胺 多巴胺 凋亡

摘要：
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种以中脑黑质致密部多巴胺(dopamine, DA)能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病[1],这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚.大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关[2],近年来,动物模型和PD病人大脑组织学研究显示, 凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因[3,4].

基金：
首都医学发展基金资助项目； 北京市优秀人才培养专项经费资助项目； 北京市“科技新星”计划项目北京市“科技新星”计划项目(2003A026)；
语种：
中文
第一作者：
第一作者机构： [1]首都医科大学宣武医院 [2]首都医科大学附属朝阳医院
通讯作者：
通讯机构： [1]首都医科大学宣武医院
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘扬,赵咏梅.6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展[J].中国老年学杂志.2005,25(12):1568-1570.

相关文献

[1]帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究 [2]尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的CD8+T淋巴细胞浸润 [3]尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的T淋巴细胞浸润 [4]尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的纹状体炎症反应 [5]28醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型行为学的改善作用 [6]6-羟基多巴胺诱导帕金森病动物模型及其研究进展 [7]6-羟多巴胺诱导帕金森病大鼠模型行为学评价方法的探讨 [8]多巴胺诱导SH-SY5Y多巴胺能细胞凋亡 [9]28烷醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠的行为学作用及其机制研究 [10]6-羟多巴胺对SH-SY5Y细胞信号转导和转录激活因子1和3磷酸化水平的影响

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