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◇ 北大核心
文章类型:
机构:
[1]首都医科大学宣武医院神经内科, 北京100053
神经内科
首都医科大学宣武医院
[2]吉林大学第二医院神经内科, 吉林长春130041
吉林大学
吉林大学第二医院
[3]吉林大学第二医院急救医学科, 吉林长春130041
吉林大学
吉林大学第二医院
[4]中国科学院大连化学物理研究所, 辽宁大连116023
出处:
ISSN:
关键词:
羟基多巴类
帕金森病/病因学
谷胱甘肽
自由基
摘要:
目的:探讨神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法:采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变.结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36.85±8.64 μg·mg-1prot)]明显下降,活性氧含量[(58.69±9.84)U·mg-1prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05).光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0.05).结论:6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡.
基金:
国家863项目资助课题( 2003AA205111) ;
国家计委95攻关项目资助课题( 96-120-50-01);
国家自然科学基金资助课题( 30470590)
第一作者:
第一作者机构:
[1]首都医科大学宣武医院神经内科, 北京100053
通讯作者:
通讯机构:
[2]吉林大学第二医院神经内科, 吉林长春130041
推荐引用方式(GB/T 7714):
马敬红,胡国华,董丽华,等.6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用[J].吉林大学学报(医学版).2005,31(3):355-357.