目的探讨β3肾上腺素受体（β3-AR）对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ（apoA-Ⅰ）基因转录的调控作用。方法不同浓度（10-5～10-10 mol/L）β3-AR激动剂（BRL37344）和拮抗剂（SR59230A）分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组（10-6 mol/L的BRL37344）和拮抗剂组（10-7 mol/L的SR59230A）,孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子（HNF）-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1（EGR-1）。结果 HepG2细胞在10-6～10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,（590.1±54.6）μg/ml vs（395.5±23.4）μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显著升高（90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01）。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异（P>0.05）。结论激活β3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。