摘要：
目的 建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响.方法 复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AC490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达.结果 体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115％和120％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50％,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了 51％,caspase-3活性降低了36％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381％;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380％和77％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69％,sRAGE(900 ng/mL)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63％,caspase-3活性降低了33％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243％,与I/R+ sRAGE组相比较,I/R+ sRAGE+ AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126％,caspase-3活性增加了42％,p-STAT3/STAT3比值降低了68％.结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.
