摘要：
目的 探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)和信号转导分子2(signal transduction molecule 2,Smad2)的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用.方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只.深低温停循环组在肛温＜20℃下循环10min停循环10 min,常温停循环组在肛温36.5～37.0℃循环10 min停循环10 min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5～37.0℃体外循环20 min.观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况.结果 常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值(101.32±9.23、104.36±7.12)明显低于常温停循环组(123.35±7.26、113.42±7.33)和常温不停循环组(148.14±5.47、124.75±6.36)(P＜0.05),常温停循环组低于常温不停循环组(P＜0.05).结论 停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用.
