摘要：
目的 探讨初级躯体感觉区(S1区)和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 选取雄性SD大鼠156只,8～ 10周龄,体重240～ 260 g.采用随机数字表法分为4组:对照组(C组,n=6)、瑞芬太尼组(R组,n=50)、利多卡因组(L组,n=50)和瑞芬太尼+利多卡因组(RL组,n=50).R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后,以2.4 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2 h;L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后,以200μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2h.RL组给药方法同R组和L组.R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时,C组于相应停药后即刻,断头处死,分离S1区和海马,采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的表达水平.结果 与给药前比较,R组、L组和RL组停药后0.5和2h时MWT降低(P＜0.05),停药后各时点TWL差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,R组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调(P＜0.05).与R组比较,RL组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调,L组停药即刻、0.5和2h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调,上述2组停药后0.5、2h时MWT升高(P＜0.05).3组各时点TWL比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关.
