摘要：
目的 探讨机体感受和调制痛觉的最高级中枢初级躯体感觉区(S1区)神经元特异性蛋白激酶C γ亚型(protein kinase C γ isoform,PKCγ)在重要功能结构脂筏上转位水平的变化与瑞芬太尼诱导痛觉过敏的联系. 方法 8～10周龄SD大鼠50只,按照随机数字表法分为丙泊酚组(P组,20只)、瑞芬太尼组(R组,20只)和对照组(C组,10只),P组和R组经尾静脉予相应麻醉,C组不予任何措施.P组、R组各取10只大鼠,分别于麻醉前及麻醉停药后0.5、2、5、24 h测定大鼠机械刺激缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).P组、R组剩余大鼠(各10只)及C组10只大鼠分别于停药后2 h(7只)、停药后24 h(3只)断头处死,分离S1区,Western blot测定全细胞及脂筏PKCγ水平. 结果 ①R组大鼠PWMT在停止输注后2h明显低于P组(P＜0.05).②停药后2h,2组动物S1区全细胞PKCγ水平差异无统计学意义(P＞0.05);R组动物脂筏PKCγ水平明显高于P组(P＜0.05). 结论 S1区PKCγ脂筏转位增加,证实了瑞芬太尼停药后S1区神经细胞活化.可能是瑞芬太尼诱导痛觉过敏的机制之一,或是瑞芬太尼诱导痛觉过敏后带来的细胞内信号改变.
