目的：研究重度创伤性脑损伤（TBI）诱导的应激性肝损害（HSI）大鼠肝组织细胞色素 P4502El （CYP2E1）的变化。方法取40只健康雄性 Wistar 大鼠，随机分为假手术(A 组)和 TBI 组，采用改良的 Feeney 自由落体撞击法建立 TBI 大鼠模型；于颅脑致伤后6、12和24 h，检测各组血清 ATL、AST 水平和丙二醛（MDA）水平变化，在光镜下观察肝脏组织学改变，采用 RT-PCR 和 Western blot 法分别检测各组肝组织 CYP2E1 mRNA 和蛋白表达。结果在 TBI 后6和24 h，各组大鼠血清 ALT 较基线水平[（42.2±8.1） U/L]明显升高[分别为（83.0±10.3） U/L 和（1204.5±146.6） U/L，P<0.01）]；伤后12 h 血清 AST 较基线[（44.0±7.2） U/L]升高[（280.4±53.3） U/L，P<0.01）]，于24 h 达峰值[（790.3±114.5） U/L]；伤后6 h MDA 较基线[（5.2±0.2） nmol/mg]明显升高[（14.2±0.2） nmol/mg，P<0.05]，24 h 达峰值[（56.3±0.5） nmol/mg]；伤后24 h 肝组织损伤最严重，可见肝小叶结构不清，肝窦明显扩张，散在肝细胞点状坏死，大量炎细胞浸润；伤后6 h 肝组织 CYP2E1 mRNA 和蛋白表达水平较基线水平[分别为（0.28±0.02）和（61.68±0.60）]明显增加[（0.89±0.05）和（120.24±1.22），P<0.05]，在24 h 达峰值[分别为（1.50±0.02）和（200.40±2.61），P<0.01]。结论 CYP2E1可能参与了 TBI 诱导的氧化应激反应，从而引起 HSI。