目的 通过对大鼠小肠移植FK506预处理模型研究,探讨Th17细胞相关细胞因子在大鼠小肠移植急性排斥反应中的表达.根据病理表现及相关细胞因子表达,进一步探究Th17细胞相关因子在大鼠小肠移植急性排斥的作用机理,试图为预防小肠移植急性排斥损伤提出新思路.方法 雄性健康F344大鼠5对及Lewis大鼠10对,6~8周龄,采用数字表法随机分为对照1组(F344 5只、Lewis 5只)、对照2组(Lewis大鼠5对)和实验组(F344 5只、Lewis 5只).采用供体肠系膜上动脉-受体腹主动脉端侧、供体门静脉-受体下腔静脉端侧吻合法,供体肠管近端旷置远端回肠-回肠端侧吻合的异体全段性小肠移植术式.实验组:FK506按2 mg/Kg的剂量实验前3日每日肌肉注射,手术当日及术后7 d,按0.3 mg·kg-1·d-1肌肉注射.术后7 d处死受体大鼠或濒死大鼠,取供体肠管行HE染色及免疫组织化学染色观察病理变化,右心室穿刺取血用ELISA方法检测血清中IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IFN-γ的含量.结果 在大鼠小肠移植急性排斥反应模型中,移植肠管的黏膜发生明显的病理形态学改变.对照1组小肠黏膜的病理形态学改变最明显,实验组病理学改变相对较轻,对照2组大鼠小肠黏膜改变最轻.免疫组织化学染色提示巨噬细胞浸润以对照1组最明显,其次为实验组,对照2组浸润最轻.实验组和对照组的大鼠静脉血血清中的IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β平均浓度大体趋势相同,各种细胞因子以对照1组最高,实验组次之,对照2组最低.结论 在大鼠小肠移植模型中,FK506预处理能减轻小肠移植急性排斥反应造成的黏膜损伤,有利于移植受体的存活.其机理与减少移植肠管巨噬细胞的浸润有关.对照1组和实验组大鼠血液中IL-17、IL-23等细胞因子水平均值都高于对照2组,提示Th17相关因子参与急性排斥反应过程.阻断Th17相关因子产生可能会减轻小肠移植急性排斥反应损伤.