摘要：
[目的]观察缺血性脑卒中(CIS)大鼠肝脏和肠黏膜形态学改变.[方法]48只雄性大鼠随机分为假手术组和CIS实验组,实验组据实验终止时间分5个亚组,每组8只.采用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞( MCAO )模型.分别于缺血后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,观察光镜及电镜下肝脏及小肠黏膜病理组织学改变.[结果]光镜下脑缺血3 h、6 h:肝细胞水肿,胞质疏松,肝窦消失;12 h、24 h:肝细胞广泛水肿;48 h:多处核固缩溶解、胞膜坏死.脑缺血后3 h肠绒毛增粗、缩短、变形,绒毛顶端破损.电镜下脑缺血后3h:染色体少量凝聚,可见大量脂滴;6h:线粒体基质密度增高,嵴模糊,炎性细胞浸润;12 h:大量空泡形成;24 h:糖原缺失;48 h:大量膜包裹空泡,核变形,炎性细胞浸润,毛细胆管扩张.脑缺血后3 h微绒毛增粗、糖衣层变薄、脱失.线粒体肿胀、炎症细胞浸润,出现凋亡细胞.[结论]采用改良的Longa线栓法,可成功建立CIS肝肠应激性损伤的动物模型.大鼠急性CIS早期即可发生肝肠损伤,且随时间延长肝肠损伤有加重趋势.
