摘要：
目的 探讨母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导Wistar乳鼠痉挛发作模型抗痉挛的作用机制及其对脑内FOS蛋白的影响.方法 从母鼠取血后提取γ球蛋白,采用离子交换法(DEAE-52)提纯大鼠母体IgG.将30只Wistar乳鼠随机分为3组:对照组(n=6),NMDA组(n=12)和母体IgG组(n=12).母体IgG组生后第11天起,于8:00时连续给予皮下注射所提取的各自母体IgG 10 mg·kg-1·d-1,所有注射剂量均稀释至5 mL.对照组和NMDA组同时同部位注射等剂量生理盐水.NMDA组和母体IgG组生后第15天在分别注射生理盐水和母体IgG 1 h后,给予腹腔注射NMDA 15 mg·kg-1·d-1,诱发大鼠痉挛发作,制作Wishar乳鼠痉挛发作模型.对照组则在皮下注射生理盐水1 h后腹腔注射生理盐水15 mL·kg-1.观察比较NMDA组和母体IgG组痉挛发作情况,采用免疫组化法观察各组乳鼠脑神经细胞FOS蛋白阳性细胞的表达数量.结果 ①对照组始终未出现临床症状.NMDA组抱团样发作总次数较母体IgG组明显增多(336次vs109次,P＜0.05);NMDA组致(癎)症状评分为5.67分,母体IgG组为3.53分,差异有统计学意义(P=0.012).母体IgG组抱团样发作潜伏期≥40 min的比例为80%,NMDA组为32%,差异有统计学意义(P=0.022).②NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布,其中以皮质、梨状皮质、海马和丘脑表达最多,染色深,其中皮质Ⅰ～Ⅴ均可见大量的FOS蛋白阳性细胞.母体IgG组FOS蛋白阳性细胞在以上各个脑区表达普遍减低.结论 NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布、色深,其表达是对损伤刺激的早期反应,乳鼠痉挛发作模型FOS蛋白表达和NMDA受体分布部位基本一致.皮质、丘脑和海马、梨状皮质等边缘系统可能是NMDA诱导痉挛发作的主要结构.母体IgG具有抗痉挛作用,并可脑内使FOS蛋白表达降低.
