目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响.方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变.结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P＜0.05).血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害.预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P＜0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻.结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害.肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一.β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用.