摘要：
目的通过建立单纯性肥胖大鼠的动物模型,观察肥胖大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变、心脏结构的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对其的干预保护作用,并对其可能机制进行探讨.方法将25只雄性大鼠分为对照组和高脂组,高脂组又分为用药组和非用药组,检测肥胖大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,并对其心功能各项指标进行测定.通过病理切片观察两组大鼠的心脏结构变化.结果高脂非用药组AngⅡ、ALD比对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);左心室重量 (LVW)、左心室重量与体重比值(LVWI)均大于对照组(P＜0.05);高脂非用药组大鼠LVW、LVWI与高脂用药组相比差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示AngⅡ、ALD均与LVW之间有正相关关系.结论①肥胖大鼠存在心肌肥厚,心脏舒张、收缩功能降低的心血管改变.②肥胖大鼠存在RAAS的异常激活.③小剂量ATI受体拮抗剂氯沙坦可预防和逆转左室肥厚,对心肌细胞有保护作用,可能通过抑制心肌ATI受体mRNA合成来实现.
