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急性脑梗死合并医院内获得性肺炎后血栓调节蛋白变化及其与血浆TNF-α的相关性

The relationship between serum thrombomodulin and serum TNF-α in actute cerebral infarct with HAP

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机构: [1]100050北京天坛医院神经内科 [2]海军总医院神经内科
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关键词: 血栓调节蛋白 肿瘤坏死因子 脑梗塞 医院内获得性肺炎(HAP)

摘要:
目的:观察脑梗死合并医院内获得性肺炎患者血栓调节蛋白含量的变化及其与血浆肿瘤坏死因子的相关性,探讨脑梗死合并医院内获得性肺炎对脑梗死后内皮细胞损伤和凝血机制的影响.方法:初发脑梗塞患者分为单纯脑梗塞组(24例)和脑梗塞合并医院内获得性肺炎组(16例).健康对照13例.脑梗死发病后第1、3、5、7、14、21天分别采血.血栓调节蛋白(TM)检测采用ELISA法.TNF-α检测采用放免法.结果:1血栓调节蛋白(TM):脑梗死合并医院内获得性肺炎后第1周、14天TM与单纯梗死组相比下降(P<0.05);21天与单纯梗死组无统计学差异但高于健康对照组.2肿瘤坏死因子(TNF-α):单纯脑梗死组与脑梗死合并医院内获得性肺炎组第1天无统计学差异,两组均高于健康对照组.脑梗塞合并医院内获得性肺炎发生第1周和14天TNF-α明显增高,高于单纯脑梗死组(P<0.05);21天虽然HAP已控制TNF-α仍高于单纯梗死组(P<0.05).3脑梗死合并HAP组TM与TNF-α有相关性.随着TNF-α增高,血栓调节蛋白有下降趋势,两者相关关系以Gompertz曲线拟合满意,在高浓度TNF-α时TM降低较快,而低浓度TNF-α时TM降低较慢.结论:脑梗塞合并医院内获得性肺炎后血浆TNF-α增高,可能导致脑血管内皮细胞的损伤和抗凝机制的抑制,表现为血栓调节蛋白的下调.这可能是获得性肺炎加重缺血性脑损伤的机制之一.

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