目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对小鼠心房肌细胞内钙调控的急性调节作用及其潜在分子机制。方法利用双酶促消化法分离野生型小鼠的心房肌细胞,分别浸润在0.05 ng/ml TNF-α溶液（TNF-α组）及正常台式液（对照组）中120 min,运用IonOptix系统及共聚焦显微镜测量心房细胞内钙释放及钙火花相关参数,以及两组心房细胞内线粒体活性氧簇（ROS）的变化趋势。结果与对照组相比,TNF-α组心房细胞内钙释放幅值降低[（3.67±0.19） F/F0 vs （4.87±0.31） F/F0,P<0.05],钙离子流衰减时间延长[（310.26±10.14） ms vs （223.70±8.14） ms,P<0.05],而两组的达峰时间没有统计学差异[（39.22±1.32） ms vs（43.21±2.73）ms,P>0.05]。此外,TNF-α组肌浆网钙含量较对照组有所降低[（8.05±0.59） F/F0 vs（9.45±0.67） F/F0,P<0.05]。同时,TNF-α组心房细胞内钙火花的发生频率大幅增加[（4.32±0.19） s-1vs （2.60±0.16） s-1,P<0.05],时程延长[（32.78±1.3） ms vs（27.80±0.93） ms,P<0.05],钙火花幅值降低[（1.07±0.26） F/F0 vs（1.26±0.06） F/F0,P<0.05];而钙火花宽度和达峰时间虽有改变,但与对照组相比无统计学差异。与对照组比较,TNF-α组心房细胞内线粒体ROS的生成快速增加了约2.26倍。结论TNF-α通过线粒体ROS途径快速增加了小鼠心房细胞内自发性钙释放活动,提升了致心律失常性触发活动的可能。