摘要：
目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg-1)、APS低剂量+ SB203580组(APS 20 mg· kg-1,SB203580 5mg·kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS40 mg·kg-1,SB203580 5mg·kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达.结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.8103±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7 ±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P＜0.01)；与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2 ±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1 ±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P ＜0.01,P＜0.05).结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用.
