摘要：
目的 探讨细胞凋亡在体外循环(CPB)肺损伤中的作用机制.方法 选取健康新西兰大白兔20只,随机分为CPB组和对照组(Sham组,单纯开胸).测定各组围CPB期左右心房中性粒细胞计数、氧合指数;取肺组织样本,电镜观察其超微结构,并动态记录肺组织含水量、细胞凋亡相关因子B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Fas配体(FasL)的表达和bcl-2/bax及细胞凋亡指数变化.结果 CPB后,CPB组较Sham组氧合指数明显下降(P＜0.05),中性粒细胞在肺内明显聚集(P＜0.05),肺组织含水量显著增加(P＜0.05).同时,肺组织细胞凋亡指数明显升高[CPB 30 min,(51.13 ±9.87)‰比(1.27-1.03)‰,P＜0.05;CPB停止即刻,(59.64±7.74)‰比(1.30±0.82)‰,P＜0.05],肺泡上皮细胞FasL蛋白表达增加[CPB 30 min,(53.84±8.64)％比(4.25±1.41)％,P ＜0.05;CPB停止即刻,(81.88±9.67)％比(4.32±1.32)％,P＜0.05],bax蛋白表达增加[CPB 30 min,(56.78±9.12)％比(6.69±1.00)％,P＜0.05;CPB停止即刻,(77.28±8.48)％比(6.96±1.03)％,P＜0.05],bcl-2蛋白表达下降[CPB 30 min,(15.25±1.98)％比(22.87±3.15)％,P ＜0.05;CPB停止即刻,(10.35±1.67)％比(23.54±2.34)％,P＜0.05].结论 体外循环可引发炎性肺损伤,并通过外源性及内源性凋亡途径诱发肺组织细胞凋亡.
