摘要：
目的 心肌水肿在急性心肌梗死(AMI)冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用.本实验拟探讨缺血预适应(IPC)减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关,以及这一作用是否受蛋白激酶A(PKA)通路的调节.方法 小型猪24只,随机分为假手术组、心肌梗死(MI)组、IPC组和IPC+ H-89(PKA抑制剂,1.0 μg· kg-1·min-1)组,每组6只.病理染色法测定心肌无复流和心肌坏死面积,干湿重法测定心肌组织含水量,荧光定量法测定毛细血管渗透性,苏木素伊红染色测定心肌细胞横切面面积,电镜下测定线粒体横切面面积,免疫印迹法测定心肌水通道蛋白(AQP)的表达.结果 IPC组心肌无复流和梗死面积较MI组分别小31.9％和46.6％(P均＜0.01),IPC组复流区和无复流区心肌组织含水量较MI组分别低5.7％和4.6％(P均＜0.05),IPC组复流区毛细血管渗透性较MI组低29.8％ (P ＜0.01),IPC组复流区心肌细胞横切面面积较MI组小21.3％ (P＜0.01),IPC组复流区和无复流区心肌细胞线粒体横切面面积较MI组分别小45.5％和34.8％(P均＜0.01),IPC组复流区和无复流区水通道蛋白-4、-8和-9的表达较MI组低.而在IPC+ H-89组IPC的这些作用被部分抑制.结论 IPC可减轻AMI再灌注后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与降低血管渗透性、抑制水通道蛋白表达,从而减轻心肌水肿有关,而IPC的这一作用部分受PKA通路调节.
