摘要：
目的 探讨前体蛋白 N端 11肽神经营养作用的机理。 方法 用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型。小鼠分为 :正常对照组 (C组 )、糖尿病对照组 (DM组 )、UPAN治疗组 (U PAN+DM组 )。 UPAN +DM组于糖尿病造模后 2周起至 STZ给药后 4周皮下注射 UPAN,每次 0 . 2 0μg,1次/ d。造模成功 4周后 ,将动物处死 ,行灌注固定 ,取脑组织作冰冻切片 ,进行神经生长因子 (NGF)、神经元纤维蛋白 (NF)及早老蛋白 - 1(PS- 1)免疫组化染色。 结果 UPAN可恢复或部分恢复糖尿病小鼠脑海马神经元 NGF、NF及 PS- 1中的 141(N端 2 5 8- 2 77)表达。 结论 U PAN对糖尿病小鼠的神经元退行性变可能有改善作用 ,PS- 1N端和 C端增加的意义尚需进一步研究。
