摘要：
目的探讨前体蛋白N端11肽神经营养作用的机理. 方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型.小鼠分为:正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DM组)、UPAN治疗组(UPAN+DM组).UPAN+DM组于糖尿病造模后2周起至STZ给药后4周皮下注射UPAN,每次0. 20 μg,1次/d.造模成功4周后,将动物处死,行灌注固定,取脑组织作冰冻切片,进行神经生长因子(NGF)、神经元纤维蛋白(NF)及早老蛋白-1(PS-1)免疫组化染色. 结果 UPAN可恢复或部分恢复糖尿病小鼠脑海马神经元NGF 、NF及PS-1中的141(N端258-277)表达. 结论 UPAN对糖尿病小鼠的神经元退行性变可能有改善作用,PS-1 N端和C端增加的意义尚需进一步研究.
