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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用

Effects of chrysophanol on Beclin1 and Bax protein expressions in mice with focal cerebral ischemia/reperfusion injury

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心

机构: [1]北京市平谷区医院全科医疗科北京101200 [2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
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关键词: 大黄酚 脑缺血再灌注 大脑中动脉梗死 自噬 Beclin1 Bax

摘要:
目的 研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区自噬蛋白Beclin1及缺血侧大脑半球促凋亡蛋白Bax水平的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将18只健康C57BL/B6雄性小鼠按数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14d每天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只.按照线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型.再灌注14 d时将小鼠处死后,迅速断头、取脑,应用免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区自噬Beclin1水平,Western blotting法检测缺血侧脑组织Bax蛋白水平.结果 1)Sham组小鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞.MCAO组小鼠脑缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05).给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05).2)在脑缺血半暗带区,Beclin1与神经元标志物NeuN共定位.3)MCAO组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05).CHR组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05).结论 CHR可能通过抑制Bax蛋白表达水平,减少Beclin1蛋白产生,减轻神经元凋亡,避免自噬过度激活,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用.

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第一作者:
第一作者机构: [1]北京市平谷区医院全科医疗科北京101200 [2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
通讯作者:
通讯机构: [2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
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