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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型:
机构:
[1]北京市平谷区医院全科医疗科北京101200
北京市平谷区医院
[2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
门诊科室
科技平台
北京市老年病医疗研究中心
首都医科大学
首都医科大学宣武医院
中心实验室
脑血管病研究室
神经内科
出处:
ISSN:
关键词:
大黄酚
脑缺血再灌注
大脑中动脉梗死
自噬
Beclin1
Bax
摘要:
目的 研究大黄酚(chrysophanol,CHR)对短暂性局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区自噬蛋白Beclin1及缺血侧大脑半球促凋亡蛋白Bax水平的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将18只健康C57BL/B6雄性小鼠按数字表法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、CHR组(自造模当天至再灌注后14d每天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR),每组6只.按照线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型.再灌注14 d时将小鼠处死后,迅速断头、取脑,应用免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区自噬Beclin1水平,Western blotting法检测缺血侧脑组织Bax蛋白水平.结果 1)Sham组小鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞.MCAO组小鼠脑缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05).给予CHR治疗的脑缺血再灌注小鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05).2)在脑缺血半暗带区,Beclin1与神经元标志物NeuN共定位.3)MCAO组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05).CHR组小鼠缺血侧脑组织Bax蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05).结论 CHR可能通过抑制Bax蛋白表达水平,减少Beclin1蛋白产生,减轻神经元凋亡,避免自噬过度激活,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用.
基金:
国家自然科学基金(81620108011)%国家临床重点专科(中医,财社122号)
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第一作者:
第一作者机构:
[1]北京市平谷区医院全科医疗科北京101200
[2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
通讯作者:
通讯机构:
[2]首都医科大学宣武医院北京市老年病医疗研究中心北京100053
推荐引用方式(GB/T 7714):
房亚兰,黄语悠,赵咏梅,等.大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠Beclin1及Bax的作用[J].首都医科大学学报.2019,40(5):703-708.