目的研究补体激活的遗传变异性对普通儿科重症患儿全身炎症反应综合征(SIRS)早期发生发展的影响。设计前瞻性观察性队列研究。场所英国一家三级医院PICU。对象至少一个脏器功能衰竭,预计ICU住院时间将>12 h,或预计12 h内可能死亡的患儿。干预无。测量指标和主要结果通过检测299例患儿在补体激活级联反应中的功能多态性,识别出补体因子H(CFH)为SIRS 或脓毒症(Sepsis)的重要独立性遗传修饰因子。CFH的Y402H多态性被认为具有减轻补体抑制的作用,其纯合性与较低的SIRS或Sepsis的发生率有关,CFH Y402H纯合子(CC)的校正OR为0.3,(95%CI0.1～0.7,P=0.005)。我们还证实甘露糖结合凝集素的结构性和启动子的变异性基因型是重症患儿发生SIRS或Sepsis的风险因子(校正OR2.5,95%CI1.3～5.0,P=0.008)。以上2个发现均与患儿临床特征或其他潜在的先天性免疫系统遗传多态性无关。结论普通儿科重症患儿发生早期SIRS或Sepsis的风险受补体激活级联反应中的功能多态性调控。CFH Y402H变异体等位基因具有保护作用,而甘露糖结合凝集素的变异体多态性则增加患病风险。在感染或炎性损伤时,患儿的基因型若能保证足够的补体激活,则能保护患儿,避免发生全身性炎症反应。