资源类型:
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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型:
机构:
[1]南通大学医学院生物化学与分子生物学系江苏省神经再生重点实验室江苏省神经再生协同创新中心 江苏南通 226001
[2]首都医科大学宣武医院中心实验室北京市老年病医疗研究中心北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所 北京 100053
门诊科室
科技平台
中心实验室
北京市老年病医疗研究中心
老年病(综合)科
首都医科大学宣武医院
出处:
ISSN:
关键词:
阿尔茨海默病
沉默调节蛋白1
突触蛋白1
神经元树突
摘要:
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Western印迹检测结果显示,SIRT1显著抑制小鼠神经瘤母细胞系N2a细胞和海马神经元细胞内突触蛋白1的蛋白质表达(P(0.01)。而自噬溶酶体降解途径抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)处理可使突触蛋白1的蛋白质表达水平显著上升(P(0.01),说明其抑制作用可能与突触蛋白1的自噬溶酶体途径降解有关。利用免疫荧光检测SIRT1活化剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)对神经元树突生长的影响,发现RSV可促进海马神经元树突生长,并抑制其分支生成。SIRT1+/-杂合子小鼠脑内突触蛋白1的蛋白质表达较之正常组显著增高(P(0.05),树突棘密度显著增加(P(0.05)。综上所述,SIRT1可抑制突触蛋白1表达并且调节神经元树突的生长。
基金:
国家自然科学基金( No.81872875,81473218,81170317) ; 江苏省高校优势学科建设项目( PAPD) ; 江苏省大学生创新训练计划项目( No.201910304105Y) 资助
第一作者:
第一作者机构:
[1]南通大学医学院生物化学与分子生物学系江苏省神经再生重点实验室江苏省神经再生协同创新中心 江苏南通 226001
通讯作者:
推荐引用方式(GB/T 7714):
顾群,黄琴,徐子淇,等.SIRT1调节突触蛋白Synapsin 1表达和神经元树突生长[J].中国生物化学与分子生物学报.2020,36(11):1353-1358.