目的 观察缺氧缺糖后神经干细胞在不同时间点的分化趋势，以及与信号通路促红细胞生成素受体（EPOR和βCR）和PDZ连接激酶（PBK）的相关性。方法 分离小鼠原代神经干细胞，制备氧糖剥夺（OGD）模型，缺氧3h，复氧1h、2h、4h、6h、8h，观察神经干细胞OGD的分化趋势，采用RT-PCR技术检测少突胶质细胞标志物CNP和MBP、星型胶质细胞标志物GFAP和S100B、神经元标志物RBFOX3、MAP2和TUBB3以及信号分子EPOR、CSF2RB、PBK的基因表达，并进行了Pearson相关性分析。结果 1、OGD处理促进神经干细胞向少突胶质细胞方向分化，Cnp和Mbp表达呈升高趋势，复氧4hCnp显著升高。2、OGD处理促进神经干细胞向星形胶质细胞方向分化，复氧2-8hS100b显著升高，复氧2h和6hGfap表达显著降低，复氧8h表达显著增加。3、OGD处理减少神经干细胞向神经元方向分化，Rbfox3以及Tubb3表达显著降低，复氧2h和6h最为显著。4、Pbk在复氧1h和8h显著降低，Epor、Pbk与Cnp的表达呈正相关，Pbk与Mbp的表达呈正相关。结论 缺氧缺糖损伤显著促进神经干细胞向少突胶质细胞和星形胶质细胞新生，同时抑制向神经元方向的分化。EPOR以及PBK可能参与到脑缺血后神经干细胞向少突胶质细胞分化的调控过程，为进一步研究相关信号通路在缺血后神经再生中的调控机制提供了基础。