目的研究线粒体活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）抑制剂R（+）-普拉克索[R（+）-PPX]对大脑中动脉梗塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2（janus kinase 2,JAK2）-信号转换器和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）信号通路以及炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响,探讨R（+）-PPX在再灌注早期保护脑缺血损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术（Sham）组、MCAO组和R（+）-PPX组,每组10只。大鼠MCAO模型制作采用改良线栓法,并于右侧大脑中动脉缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后6 h处死大鼠,迅速取脑,应用Western blotting法检测缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-STAT3、TNF-α的表达,采用超氧化物阴离子荧光探针（dihydroethidium, DHE）荧光染色法计数大鼠脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目,应用荧光双标法将ROS分别和p-STAT3、TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区进行共定位,应用免疫荧光双标法对p-STAT3和TNF-α共定位。结果 1)与Sham组相比,MCAO组大鼠再灌注6 h后,缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平明显升高（P(0.05）。R（+）-PPX组大鼠缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平比MCAO组显著减少（P(0.05）。2)Sham组大鼠脑内未见p-STAT3阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比Sham组显著增加（P(0.05）。R（+）-PPX组大鼠缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比MCAO组显著减少（P(0.05）。且ROS与p-STAT3在大鼠脑缺血半暗带区共定位。3)Sham组大鼠脑内未见TNF-α阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比Sham组显著增加（P(0.05）。R（+）-PPX组大鼠缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比MCAO组显著减少（P(0.05）。且ROS与TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区共定位。4)MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区内,p-STAT3与TNF-α免疫荧光染色共定位。结论线粒体ROS抑制剂R（+）-PPX可能通过抑制脑缺血再灌注6 h大鼠缺血脑组织JAK2-STAT3通路激活,降低TNF-α的水平,从而在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经保护作用。