目的观察痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注,保护神经胶质细胞的作用及机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。按照随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组（3.68 g/kg）、痰火方中剂量组（1.84 g/kg）、痰火方低剂量组（0.92 g/kg）及金纳多组（0.06 g/kg）。采用神经功能缺损评分评价神经功能缺损症状,磁共振T2加权成像（T2WI）检测脑缺血大鼠梗死体积,三维时间飞跃（3D-TOF）磁共振血管成像（MRA）观察大鼠颅内血管信号,动脉自旋标记（ASL）分析损伤脑区血流灌注的变化,神经元特异性核蛋白（NeuN）、少突胶质细胞标志蛋白2′3′-环核苷酸3′-磷酸二酯酶（CNPase）免疫荧光染色分别检测神经元、少突胶质细胞损伤。结果与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠脑缺血24、48、72 h神经功能缺损评分降低（P(0.05,P(0.01）,痰火方中、低剂量组及金纳多组大鼠脑缺血48、72 h神经功能缺损评分降低（P(0.05）。与模型组比较,痰火方高剂量组大鼠梗死体积缩小（P(0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠右前动脉、右前交通动脉相对血管信号降低（P(0.01）。与模型组比较,痰火方高、中、低剂量组及金纳多组大鼠右前交通动脉相对血管信号增强（P(0.01）。与模型组比较,金纳多组大鼠梗死灶区相对脑血流量（rCBF）增高（P(0.05）,痰火方各剂量组及金纳多组大鼠梗死灶边缘区rCBF增高（P(0.01）。免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达降低（P(0.05,P(0.01）。与模型组比较,痰火方高剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层NeuN、CNPase阳性表达升高（P(0.05,P(0.01）,痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围皮层CNPase阳性表达升高（P(0.05）。结论痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,改善脑灌注,减轻神经元、少突胶质细胞损伤。