目的探讨细胞色素P450 2C19（CYP2C19）快代谢基因型缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的影响因素。方法回顾性连续纳入CYP2C19快代谢基因型（CYP2C19*1/*1）缺血性卒中住院患者204例,均于确诊后连续服用氯吡格雷75 mg/d,共7 d,第8天晨起空腹抽取静脉血,2 h内完成血栓弹力图血小板图的检测。由腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板抑制率(30%为氯吡格雷抵抗,血小板抑制率≥30%为氯吡格雷非抵抗,将所有患者分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷非抵抗组。比较两组患者基线资料[年龄、性别、既往史（高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病）]和实验室检测指标（血常规、糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂、尿酸、同型半胱氨酸等）的差异。以氯吡格雷抵抗作为因变量,将单因素分析中P(0.05的参数作为自变量进行多因素Logistic回归分析。结果 （1）204例CYP2C19快代谢基因型（CYP2C19*1/*1）缺血性卒中患者中氯吡格雷抵抗组65例,氯吡格雷非抵抗组139例,氯吡格雷抵抗发生率为31.9%。氯吡格雷抵抗组女性、高血压病比例及白细胞计数水平均高于氯吡格雷非抵抗组,组间差异均有统计学意义[33.8%（22/65）比20.9%（29/139）,χ2=3.981;70.8%（46/65）比55.4%（77/139）,χ2=4.372;（7.2±1.6）×109/L比（6.7±1.4）×109/L,t=2.220;均P(0.05]。两组患者年龄、高脂血症、糖尿病、冠心病、血小板计数、糖化血红蛋白、丙氨酸转氨酶、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸的组间差异均无统计学意义（均P)0.05）。（2）二元Logistic回归分析结果显示,女性（OR=2.115,95%CI:1.066～4.196,P=0.032）、高血压病史（OR=2.196,95%CI:1.138～4.237,P=0.019）、高白细胞计数水平（OR=1.253,95%CI:1.016～1.545,P=0.035）均为氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论女性、高血压病、高白细胞计数水平可增加CYP2C19快代谢基因型缺血性卒中患者发生氯吡格雷抵抗的风险。