目的 探讨莫诺苷对结扎冠状动脉左前降支致心力衰竭模型大鼠氧化应激反应的影响。方法 采用结扎冠状动脉左前降支导致心肌梗死的方法建立大鼠心力衰竭模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、莫诺苷低剂量组(60 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(120 mg/kg)、莫诺苷高剂量组(240 mg/kg)、卡托普利组(100 mg/kg)和假手术组(只穿线不结扎)。造模3 h后，按照对应的药物及给药剂量进行灌胃给药，每天1次，连续给药8周。苏木精-伊红染色法(HE)检测大鼠心脏组织病理学变化；WST-1法检测各组大鼠血浆中SOD水平；TBA法检测各组大鼠血浆中MDA的水平；Western blot检测大鼠心肌组织中SIRT1、SIRT3蛋白表达。结果 给药8周后，HE染色结果显示，与假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，肌纤维出现断裂、坏死，且伴有炎性细胞浸润；与模型组相比，莫诺苷组和卡托普利组大鼠心肌结构得到明显的改善、炎性细胞浸润缓解。SOD检测结果显示：与假手术组相比，模型组血浆SOD浓度显著降低(P(0.001);与模型组相比，莫诺苷组SOD浓度显著升高(P(0.05,P(0.01),卡托普利组SOD浓度显著升高(P(0.05)。MDA检测结果显示：与假手术组相比，模型组MDA浓度显著升高(P(0.001);与模型组相比，莫诺苷组MDA浓度显著降低(P(0.05,P(0.01),卡托普利组MDA浓度显著降低(P(0.05)。Western blot结果显示：与假手术组相比，模型组SIRT1、SIRT3蛋白表达量明显降低(P(0.05);与模型组相比，莫诺苷高剂量组表达量明显升高(P(0.05),卡托普利组有升高趋势，但无统计学差异。结论 莫诺苷可能通过提高血浆中SOD浓度、降低MDA浓度，上调SIRT1、SIRT3蛋白表达水平来改善心肌梗死后心力衰竭大鼠氧化应激损伤，从而减轻心肌损伤。