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基于黑质炎症小体nlrp3信号通路探讨芍地帕宁方调控帕金森病小鼠疼痛的机制

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收录情况: ◇ 北大核心

机构: [1]安徽中医药大学第一临床医学院,安徽合肥 230031 [2]国家老年疾病临床医学研究中心安徽省分中心 [3]新安医学教育部重点实验室 [4]合肥综合性国家科学中心大健康研究院-新安医学与中医药现代化研究所 [5]首都医科大学宣武医院
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关键词: 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶(MPTP) 疼痛 NOD样受体蛋白(NLRP)3 炎症因子

摘要:
目的 观察芍地帕宁方对诱导的亚急性帕金森病(PD)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠痛阈的变化,并分析可能的机制。方法 将21只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组与帕宁组。对照组注射等体积生理盐水,其余各组均予腹腔注射MPTP(30 mg/kg),连续5 d,制备亚急性PD小鼠模型。造模成功后,帕宁组按生药40.5 g/kg给予芍地帕宁方药液灌胃处理,1次/d,连用2 w;模型组予以等体积生理盐水,1次/d,连用2 w。采用电子测痛仪、足底热刺痛仪检测小鼠机械痛阈和热痛阈,爬杆、悬挂试验检测小鼠运动行为学变化;Western印迹法检测黑质NOD样受体蛋白(NLRP)3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子蛋白的表达;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果 与对照组比较,模型组爬杆时间明显延长、悬挂评分明显降低、机械痛阈值、热痛阈明显降低(P(0.01),NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P(0.01),黑质内TH表达明显降低(P(0.01);与模型组比较,帕宁方组爬杆时间明显缩短(P(0.01),悬挂评分、机械痛阈值、热痛阈明显增加(P(0.05);NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P(0.01),黑质TH阳性细胞表达明显增多(P(0.01)。结论 芍地帕宁方可改善PD小鼠疼痛,其作用机制可能与其抑制黑质NLRP3炎症小体表达,减少炎症因子的释放而提高黑质多巴胺神经元表达有关。

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第一作者:
第一作者机构: [1]安徽中医药大学第一临床医学院,安徽合肥 230031
通讯作者:
通讯机构: [1]安徽中医药大学第一临床医学院,安徽合肥 230031 [2]国家老年疾病临床医学研究中心安徽省分中心 [3]新安医学教育部重点实验室 [4]合肥综合性国家科学中心大健康研究院-新安医学与中医药现代化研究所
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:16409 今日访问量:0 总访问量:869 更新日期:2025-01-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

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