目的：通过乳腺癌间质成纤维细胞（ carcinoma-associated fibroblasts，CAFs）与乳腺癌细胞系MDA-MB-231共培养的体外细胞实验及裸鼠接种的在体动物实验，观察CAFs对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移活性的影响，并探讨其作用机制。方法：体外实验：分离培养浸润性导管癌组织中CAFs和正常成纤维细胞（ normal fibroblasts，NFs），然后分别与乳腺癌细胞MDA-MB-231体外共培养，采用MTT法、流式细胞仪、Ma-trigel人工模拟基底膜法分别检测乳腺癌细胞的增殖、凋亡、细胞黏附和侵袭能力。动物在体实验：选择乳腺癌细胞系MDA-MB-231、CAFs和NFs，结合生理盐水（NS）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其配体拮抗剂AMD3100，组成不同的组别并接种于裸鼠（共6组）。观察肿瘤的大小，有无淋巴结、肺、肝脏转移。留取血标本及肿瘤组织行SDF-1表达水平的检测。结果：MDA-MB-231与CAFs和NFs共培养后乳腺癌细胞的增殖活性显著增强，其中CAFs的作用较NFs更强（P＝0.011）；CAFs组的黏附能力（34.70±4.84个/视野）明显强于NFs组（20.16±3.09个/视野），P＝0.000；而CAFs组的侵袭性（89.0±4.62个/视野）也明显强于NFs组（81.6±6.08个/视野，P＝0.045）。CAFs组中的MDA-MB-231的早期凋亡率（2.9±2.4）较NFs组（5.0±4.2）明显降低（P＝0.026）；MDA231﹢CAFs ﹢NS 组的种植肿瘤平均体积最大（9.092±2.662cm3， P＝0.000）；此外，该组共有4只（66.6％），MDA231﹢NS组有2只（33.3％）存在腋窝淋巴结转移，未见肝肺转移灶。在MDA231﹢CAFs﹢NS组中，血标本 SDF -1值（75.25±16.23pg/ml）、肿瘤组织标本中 SDF -1mRNA值（11.686±8.926）、组织中SDF-1蛋白表达水平（1.006±0.327）均为最高，与其他各组相比均有统计学差异（ P＝0.000）。结论：CAFs可影响乳腺癌肿瘤细胞的生物学特性，具有促进肿瘤细胞增殖，增强其黏附、侵袭及转移能力。其机制可能是通过乳腺癌间质成纤维细胞分泌SDF-1与其特定的受体CXCR4结合这一信号通路来实现的。