摘要：
目的 探讨正丁基苯酞(n-butylphthalide,NBP)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠脑损伤氧化应激的调节作用及机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、ACOP组和ACOP正丁基苯酞干预组(干预组).染毒过程中观察各组大鼠的一般状态,检测ACOP组和干预组大鼠的血液碳氧血红蛋白浓度(CO-Hb％);采用Morris水迷宫实验评估学习与记忆功能;检测海马和皮质丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydesoxyguanosine,8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)水平;采用Western blotting法检测海马和皮质沉默信息调节因子3 (sirtuin 3,SIRT3)蛋白表达水平.结果 染毒过程中,ACOP组和干预组大鼠呈典型的ACOP表现,对照组大鼠无异常表现,ACOP组与干预组大鼠血液COHb％的差异无统计学意义.ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,逃避潜伏期延长,第3象限游泳时间缩短.ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质MDA和8-OHdG以及海马3-NT含量均升高,但各组大鼠皮质3-NT的差异无统计学意义.ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质SIRT3蛋白表达水平下降.结论 NBP通过对脑组织SIRT3蛋白表达水平的调节抗氧化应激,降低脑组织MDA、8-OHdG和3-NT含量,从而发挥对ACOP大鼠脑损伤的神经保护作用.
