摘要：
目的 通过体内及体外实验探讨小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响及表型转化PI3K/Akt通路的调控作用.方法 2 × 105PFU MCMV腹腔注射雄性载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠,饲养16周后取主动脉分别行HE染色、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)免疫组化染色.小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)传代培养后,与MCMV共孵育,检测MOVAS增殖程度,以及SM22a和OPN的表达.进一步应用Western blot检测MCMV在平滑肌细胞表型转化PI3K/Akt通路中的作用.结果 MCMV感染组的apoE-/-小鼠主动脉的动脉粥样硬化程度较对照组严重,动脉壁以表达合成期的标志蛋白OPN为主.3×104PFU MCMV感染MOVAS 24 h细胞后,SM22a表达较对照组下降,OPN表达较对照组增加(P =0.023,P=0.034).MCMV刺激磷酸化Akt蛋白表达上调(P =0.035),PI3K通路的抑制剂LY294002不仅抑制MCMV促平滑肌细胞表型转化,而且还阻断MCMV感染后的Akt蛋白磷酸化(P =0.031),而对对照组无明显影响(P=0.081).结论 MCMV诱导了平滑肌细胞的表型转化,PI3 K/Akt信号途径可能参与了MCMV促平滑肌细胞表型转化的过程.
