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◇ 统计源期刊
文章类型：
机构：
[1]100029首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室
首都医科大学
首都医科大学附属安贞医院
首都医科大学附属北京安贞医院
出处：
ISSN：
关键词：
血管紧张素Ⅱ
大鼠血管平滑肌细胞
内质网应激
凋亡
腹主动脉瘤
摘要：
目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用.方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化.结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1 ±5.5)％、(30.0±2.5)％、(55.4±3.3)％与对照组(10.9±2.5)％相比显著升高(P＜0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P＜0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P＜0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)％,P＜0.05).结论:AngⅡ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡.
基金：
国家自然科学基金(91439127、81470567)
第一作者：
第一作者机构：
[1]100029首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王嫕,李林忆,杨云云,等.血管紧张素Ⅱ激活内质网应激促进大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究[J].心肺血管病杂志.2016,35(3):229-233.
