摘要：
本研究应用咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导银屑病小鼠模型,考察雷公藤甲素衍生物LB-1对IMQ诱导银屑病样炎症的影响、组织病理改变,并初步探讨LB-1应用于防治银屑病的免疫机制.结果显示,与模型组相比,LB-1显著抑制小鼠银屑病样炎症,银屑病样皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分明显降低;4 mg·kg-1 LB-1能够减轻IMQ诱发的小鼠脾脏肿大;2mg·kg-1 LB-1能够抑制脾CD8+ (P＜0.01)T淋巴细胞百分比,上调CD4+/CD8+T淋巴细胞比值(P＜0.01),4 mg·kg-1 LB-1上调脾CD3+T (P＜0.01)和CD4+T(P＜0.05)淋巴细胞的百分比.基于上述实验结果,本文发现雷公藤甲素衍生物LB-1能够抑制IMQ诱导的小鼠银屑病样炎症,其免疫调节机制可能与改变脾脏中CD4+T、CD8+T细胞的百分比构成有关.本研究为今后LB-1及其他以雷公藤甲素为主要活性成分的雷公藤制剂在银屑病的临床应用上提供指导意义.
