资源类型：
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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所营养中心北京100045
临床科室
科研平台
临床营养科
儿科研究所
首都医科大学
首都医科大学附属北京儿童医院
[2]清华大学第一附属医院儿童保健科北京100016
清华大学
出处：
ISSN：
关键词：
瘦素
瘦素受体
阿片-黑素细胞皮质素原
肥胖
DNA甲基化
摘要：
目的 探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变.方法 选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1:1配对的45例正常儿童为研究对象.利用外周血提取基因组DNA,然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区(324 bp,-228到+96)25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区(271 bp,-411到-141)20个CpG位点及POMC基因启动子区(275 bp,-341到-67)18个CpG位点的甲基化状态;同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量.结果 单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量(21.24±4.02) μg/L显著高于正常儿童(2.95±0.53) μg/L.肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度(0.43±0.13)显著低于正常儿童(0.52±0.1 5);对该启动子区单个CpG位点比较发现,9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组.瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态.POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异.结论 肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变,可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关.
基金：
北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划(学科骨干)项目(2009-3-40)
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所营养中心北京100045
推荐引用方式(GB/T 7714)：
申文雯,郑东旖,刘兆秋,等.肥胖儿童食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化探讨[J].中国儿童保健杂志.2013,21(11):1132-1135.
