目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式.方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成.取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2 g、L),术后皮下注射阿扑吗啡05 mg,kg诱导旋转行为,大于7 r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型.②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2 g/L抗坏血酸的生理盐水.分别于术后7 d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比.结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠.①实验成功复制出21只符合临床特点舶帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7 d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P＜0.05)].②术后7 d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P＜0.05),模型2周组显著低于模型7 d组(P＜0.05).③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7 d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.39,2.27±0.43,P＜0.05).对照组未见到明显凋亡细胞.结论:6-羟多巴诱导的帕金森病大鼠损毁侧中脑组织黑质致密区中存在多巴胺能神经元凋亡,细胞凋亡在帕金森发病中可能起关键作用.