摘要：
许多预处理措施均可诱导脑缺血耐受,如短暂的全身或局部脑缺血、缺氧、内毒素、促炎细胞因子、麻醉剂等.耐受可在数分钟内快速形成 (快速耐受),亦可在数小时至数天内迅速建立起神经保护状态 (延迟耐受).缺血造成组织细胞损伤,损伤的组织细胞释放一些内源性的激活物激活Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)炎症信号传导通路,诱发炎症反应,加重缺血损伤.在延迟缺血耐受的形成过程中,预处理激活TLRs信号通路,诱发轻微炎症,同时生成一些反馈抑制物(如抗炎细胞因子、诱饵受体和TLRs信号通路抑制剂)抑制随后严重缺血所造成的炎症反应,从而形成延迟耐受;快速耐受的形成可能是由于预处理因素影响了膜的流动性,改变了脂质筏的结构从而抑制了TLRs炎症信号通路.对脑缺血耐受发生机制的理解有助于预防和治疗脑缺血损伤.
