摘要：
目的探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用。方法应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只。观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达。利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平。结果缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高。PC12缺氧及高温培养后AIF从30min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制。结论AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用。
