摘要：
目的 观察高压氧(HBO)对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响,探讨凋亡途径.方法 选取SD大鼠60只,制作大鼠永久MCAO模型,按照随机数字表法将其分为对照组和HBO组,每组30只.HBO组造模成功后3h予以HBO干预,压力0.2 MPa,持续9h,于HBO干预介入后1h、3h、5h、7h、9h吸氧.对照组呼吸常压空气.MCAO造模成功后3h、13h、72 h行Garcia评分,MCAO造模成功后13h、72 h检测细胞凋亡情况、细胞核和线粒体AIF、Caspase-3水平.结果 与组内3h比较,2组大鼠13 h的Garcia评分有所改善(P＜0.05),72 h的Garcia评分改善更明显(P＜0.05).2组大鼠缺血半暗带区各时间点皆可见大量凋亡细胞,对照组72 h凋亡细胞数少于13 h,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,HBO组13h时的细胞凋亡数较少(P＜0.05).与组内13h比较,2组大鼠72 h时AIF在细胞核中的表达水平均下降(P＜0.05),AIF在线粒体中的表达水平均升高(P＜0.05).与对照组同时间点比较,HBO组13 h[(1.10±0.08) ng/ml]、72 h[(0.41±0.07) ng/ml] AIF在细胞核中的表达水平均较低(P＜0.05),13 h[(1.60±0.05) ng/ml]、72 h[(5.94±0.14)ng/ml] AIF在线粒体中的表达水平均较高(P＜0.05).2组大鼠Caspase-3水平在13 h增高(正常时胞浆内水平为0).与组内13h比较,2组大鼠Caspase-3水平在72 h下降(P＜0.05).结论 HBO治疗可以改善大鼠神经功能,抑制AIF由线粒体向细胞核转位,降低Caspase-3水平,其机制可能是通过线粒体非Caspase依赖途径及Caspase途径减少细胞凋亡.
