目的探讨一氧化氮(NO)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用. 方法120只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸(L-Arg)组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组、混合预处理组,每组24只.逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型.经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα),NO水平及TNFα mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况. 结果 ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重;肺组织MPO及BALF蛋白含量逐渐升高,12 h达最高值,分别为(10.8±0.6) U/g和(2 011.0±105.5) μg/ml;AM分泌TNFα,NO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,分别为(1 624.2±149.2) pg/ml和(88.8±6.5) μmol/L,12 h又回落.AM TNFα mRNA、iNOS mRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似.L-Arg、L-NAME、混合预处理三组各指标变化趋势与ANP组相似,各组与正常对照组相比,均有显著性差异(P<0.05).L-Arg、L-NAME组与ANP组相比, L-Arg组各指标均升高,L-NAME组各指标均降低,差异亦有显著性(P<0.05). 结论由iNOS介导产生的NO的过量生成促进了ANP所致的肺损伤.加入外源性NOS底物,可加重ANP所致肺损伤,加入NOS抑制剂,可减轻肺损伤.