目的探究下调XRCC6对人结直肠癌细胞凋亡、侵袭的影响及其与ATM/CHK1/p53信号通路的相关性。方法将人结直肠癌细胞SW620分为对照组、si-NC组和si-XRCC6组。MTT法检测各组细胞活力;流式细胞法检测各组细胞凋亡水平;细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell检测各组细胞侵袭能力;定量聚合酶链反应（q PCR）检测ATM、CHK2、p53的转录水平;免疫印迹（Western blot）检测ATM、CHK2、p53的蛋白表达和磷酸化（p-ATM、p-CHK2、p-p53）水平。结果 MTT实验结果表明,与对照组和si-NC组相比,si-XRCC6组细胞活力显著降低（P(0.05）;流式细胞实验结果表明,与对照组和si-NC组相比,si-XRCC6组细胞存活比例降低（P(0.01）,早期凋亡比例增加（P(0.01）,晚期凋亡细胞比例显著增加（P(0.01）,si-NC组和si-XRCC6组差异无统计学意义（P)0.05）;细胞划痕及Transwell实验结果表明,与对照组和si-NC组相比,si-XRCC6组细胞迁移能力降低（P(0.01）,侵袭能力降低（P(0.01）。qPCR及Western blot结果表明,与对照组和si-NC组相比,si-XRCC6组细胞ATM、CHK2、p53的转录和蛋白表达水平有上升的趋势,其磷酸化蛋白p-ATM、p-CHK2、p-p53表达水平也具有上升的趋势。结论下调XRCC6可以抑制人结直肠癌细胞活性,诱导细胞早期凋亡,其机制可能与ATM、CHK2、p53信号通路的调控及其磷酸化水平的调控相关。