目的 探讨散发型阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,sAD)患者外周血淋巴细胞中总p53蛋白水平增高,同时出现异常的“突变样”p53表达的可能机制.方法 采用诱导AD早期病理改变的重要物质即淀粉样蛋白Aβ25-35刺激健康人外周血淋巴细胞,通过Western blot检测总p53蛋白及其突变型的表达情况.结果 与对照组对比显示,在低浓度(10-8 mol/L) Aβ25-35作用下,不同时程的淋巴细胞中总p53表达即增高,差异有统计学意义(P＜0.01),并可见微量突变型p53的表达；随着Aβ25-35刺激浓度的提高,总p53水平有增高的趋势,但几乎无统计学意义；突变型p53表达无差异.结论 上述结果模拟了sAD患者外周血淋巴细胞中的变化,证实了可溶性A8在AD发病中的重要作用,以及对p53表达的影响.因而,这一模型将有望在探讨AD的发病机制以及筛选防治AD的药物中发挥一定的作用.